新的研究表明，飞机噪音会加剧心肌梗塞造成的损害。交通噪声可能是缺血性心脏病进展和恶化的一个重要因素。美因茨大学医学中心心脏科的研究人员最近发现，暴露在噪音（平均声压级为72分贝，峰值为85分贝）中长达4天，导致小鼠主动脉促炎症基因表达增加。

研究人员发现，噪音引起了血管和心脏组织中炎症细胞的粘附和浸润。这伴随着具有促炎症、产生活性氧（ROS）表型的白细胞比例增加，以及外周血中吞噬性NADPH氧化酶/磷酸NFκB的表达。为了诱发心肌梗死和恶化心脏功能，该小组使用了永久性LAD结扎模型。

噪声诱导的压力导致应激激素的释放，引发炎症反应，导致更严重的心肌梗塞、氧化应激和内皮功能紊乱，以及随后的心力衰竭。资料来源：心血管研究

心肌梗塞前的噪音暴露诱发了更严重的内皮功能障碍，在用噪音预处理的动物中，血管ROS和炎症迹象的增加更明显。以人口为基础的古腾堡健康队列研究（中位随访：11.4年）的参与者，在有噪音暴露史和随后发展为噪音烦扰的情况下，显示基线的C反应蛋白（CRP）升高，MI后LVEF更差。

主要和资深作者Michael Molitor和Philip Wenzel评论说。"我们从我们的研究中了解到，MI前的飞机噪音暴露会大幅放大随后的心血管炎症，并加剧由促炎症血管调节促成的缺血性心衰。我们的转化结果表明，过去曾接触过噪音的人类，如果以后发生急性心肌梗塞，结果会更糟糕。"

心脏病学家和噪声专家Thomas Münzel总结说，这是第一次进行转化研究，调查飞机噪音对急性心肌梗死的影响。结果是惊人的。在实验动物和人类中，飞机噪音明显夸大了急性心肌梗塞的缺血后果（左心室功能、炎症和氧化应激）。毫无疑问，交通噪声必须被视为一个重要的心血管风险因素，与高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病相当。